Output of 4 15NLabelled Cobalamins by means of Biosynthesis Employing Propionibacterium freudenreichii

in English, Russian Цель исследования. Изучение способности лекарственного препарата Мексидол индуцировать церебральный митохондриогенез в мозге молодых и стареющих крыс. Материал и методы. В коре головного мозга молодых (3 мес; n=216) и стареющих (6, 9, 12 и 15 мес; n=168) аутбредных крыс-самцов методом вестерн-блот-анализа оценивали уровень экспрессии белков-маркеров церебрального митохондриогенеза при курсовом применении Мексидола (20, 40, 100 мг/кг; 20 дней; внутрибрюшинно). Результаты. Впервые показано, что курсовое введение Мексидола в дозах 40 и 100 мг/кг сопровождается дозозависимой индукцией сукцинатного рецептора SUCNR1 и белков-маркеров биогенеза митохондрий транскрипционного коактиватора PGC-1α, транскрипционных факторов (NRF1, TFAM), каталитических субъединиц дыхательных ферментов (NDUFV2, SDHA, cyt b, COX2) и АТФ-синтазы (ATP5A) в коре головного мозга аутбредных крыс-самцов молодого и стареющего возраста. Мексидолзависимая оверэкспрессия субъединиц митохондриальных ферментов и PGC-1α отмечается только при курсовом применении препарата. Заключение. Полученные данные свидетельствуют о способности Мексидола индуцировать церебральный митохондриогенез и устранять митохондриальную дисфункцию у молодых и стареющих животных и, таким образом, оказывать влияние на одно из ключевых патогенетических звеньев развития нарушений при старении и нейродегенеративных заболеваниях.in English, Russian Цель исследования. Анализ клинико-генетических характеристик РСDH19-ассоциированной эпилепсии в выборке больных из популяции Российской Федерации. Материал и методы. Выборка больных с ранними эпилептическими энцефалопатиями включала 16 больных в возрасте от 10 мес до 30 лет. Всем больным проводили неврологический осмотр по стандартной методике, секвенирование экзома и мониторинг электроэнцефалограммы. Результаты. Большинство выявленных мутаций приводили к сдвигу рамки считывания или образованию терминирующего кодона. Из них 6 были дупликацией, 4 - делецией одного нуклеотида, а 3 - нонсенс-мутациями. Выявлен полиморфизм клинических проявлений судорог, не зависящий от типа мутации и ее локализации, что согласуется с результатами, полученными другими авторами. Заключение. На основании проведенного исследования клинико-генетических характеристик представленных нами больных можно сделать вывод о том, что в гене PCDH19 присутствуют так называемые горячие точки, которые встречаются чаще других в группе пациентов с мутациями в этом гене, и что клиническая картина ранней эпилептической энцефалопатии 9-го типа, вызываемой мутациями в гене PCDH19, вариабельна.in English, Russian Цель исследования. Выявление особенностей нейрофизиологических процессов при многоканальной электростимуляции нервных элементов шеи у пациентов с депрессивным расстройством. Материал и методы. selleck inhibitor В исследование были включены 6 пациентов с депрессивным расстройством (рубрика F33 по МКБ-10). Лечебное воздействие проводилось при помощи технологии неинвазивной многоканальной электростимуляции нервных образований шеи. При оценке состояния больных использовали кинический и психометрический методы, а также функциональную нейровизуализацию (функциональная магнитно-резонансная томография - фМРТ) и многоканальную электроэнцефалографию (ЭЭГ). Результаты и заключение. До лечения у всех больных по данным фМРТп и ЭЭГ были выявлены нарушения коннективности головного мозга, коррелировавшие с клинической картиной заболевания. После 5 процедур стимуляции отмечено увеличение функциональных связей в медиальной префронтальной коре (при фМРТ) и усиление синхронизации биологических ритмов различных отделов коры (по данным ЭЭГ).